Une lumière non thermique
Contrairement aux lasers chirurgicaux ou aux techniques utilisant la chaleur, la PBM cherche à produire un effet photobiologique plutôt qu’un effet thermique.
Les paramètres comptent énormément : longueur d’onde, irradiance, fluence, durée d’exposition, mode continu ou pulsé, nombre et fréquence des séances.
Deux traitements délivrant la même énergie totale peuvent produire des effets différents si l’irradiance et la durée ne sont pas identiques.
La mitochondrie comme cible majeure
Le mécanisme classique le plus étudié implique la cytochrome c oxydase, ou complexe IV de la chaîne respiratoire mitochondriale.
Cette enzyme contient des centres métalliques capables d’absorber certaines longueurs d’onde rouges et proches infrarouges.
L’absorption de photons peut modifier son état redox, favoriser la dissociation de l’oxyde nitrique lié à l’enzyme et améliorer le transfert d’électrons.
Cela peut augmenter temporairement le potentiel mitochondrial et la production d’ATP.
ATP : davantage qu’une simple énergie cellulaire
L’ATP est souvent présenté comme la monnaie énergétique de la cellule.
Une augmentation de sa disponibilité peut soutenir des processus demandant beaucoup d’énergie : synthèse protéique, transport membranaire, réparation, migration cellulaire et maintien des gradients ioniques.
Il serait néanmoins excessif de résumer la PBM à « produire plus d’ATP ».
L’ATP n’est qu’une partie d’une cascade plus large de réponses biologiques.
Le rôle de l’oxyde nitrique
L’oxyde nitrique, ou NO, est une petite molécule de signalisation.
Dans certains modèles, la lumière peut favoriser sa dissociation de la cytochrome c oxydase.
Cela peut libérer l’enzyme mitochondriale de cette inhibition et rendre le NO disponible pour d’autres fonctions biologiques.
Le NO participe notamment à certaines réponses vasculaires et à la régulation de la bioénergétique mitochondriale.
Les ROS ne sont pas toujours « mauvais »
Les espèces réactives de l’oxygène, ou ROS, sont souvent associées au stress oxydatif.
À faible concentration et pendant une courte période, elles jouent aussi un rôle de messagers cellulaires.
La PBM peut provoquer une augmentation transitoire et contrôlée de ROS.
Ces signaux peuvent activer des facteurs de transcription et déclencher des réponses adaptatives.
C’est un exemple d’hormèse : un petit signal de stress peut stimuler une réponse protectrice.
Des voies de signalisation en cascade
Les changements initiaux au niveau mitochondrial peuvent ensuite influencer plusieurs voies de signalisation.
Parmi celles régulièrement étudiées figurent PI3K/Akt, MAPK/ERK, NF-κB, AMPK, mTOR ainsi que des voies liées au calcium et au cAMP.
Ces cascades peuvent modifier l’expression de gènes impliqués dans la survie cellulaire, la prolifération, la migration, l’inflammation, le métabolisme et la réparation tissulaire.
La PBM ne doit donc pas être comprise comme un simple phénomène énergétique, mais comme une modulation de réseaux de signalisation.
La dose fait toute la différence
La PBM ne suit pas une logique simple de type « plus de lumière = plus d’effet ».
De nombreuses études décrivent une réponse biphasique.
Une dose trop faible peut produire un effet faible ou absent.
Une dose intermédiaire peut produire une réponse optimale.
Une dose excessive peut réduire l’effet, voire devenir inhibitrice dans certains modèles.
La longueur d’onde, l’irradiance et la durée d’exposition sont donc déterminantes.
Pourquoi les résultats peuvent varier
Les résultats de PBM peuvent différer selon le type de tissu, sa profondeur, sa pigmentation, la quantité de mitochondries et l’état physiologique des cellules.
Ils dépendent aussi fortement de la longueur d’onde, de la puissance, de la durée et de la fréquence des applications.
C’est l’une des raisons pour lesquelles les études cliniques ne sont pas toujours homogènes.
La standardisation des protocoles reste un enjeu important de la recherche.
Ce que l’on peut raisonnablement conclure
La PBM repose sur un socle biologique bien documenté.
Ce socle comprend notamment l’absorption de lumière par des chromophores cellulaires, la modulation mitochondriale, les variations d’ATP, la signalisation via NO et ROS et l’activation de cascades intracellulaires.
En revanche, l’existence de ces mécanismes ne signifie pas automatiquement qu’un dispositif donné produira un bénéfice clinique précis.
Il faut toujours distinguer mécanisme plausible, modification biologique et effet clinique démontré.